原文作者：RoxanneKhamsi
越来越多的证据表明，会自我攻击的“自身抗体”或许是理解一部分最严重病例的关键。
COVID-19已经出现一年多了，但是围绕它的许多问题依然未解：为什么有的人病情特别重？为什么体内的病*完全清除后，有些人的肺部损伤仍会加重？“长期新冠”（longCOVID）患者为什么会经历长达几个月的多器官病症？越来越多的研究显示，其中一些问题或许能用免疫系统错误攻击机体来解释——这种现象被称为“自身免疫”（autoimmunity）。
“这是一个快速发展的领域，但是所有证据都指向一个方向。”耶鲁医学院的免疫学家AaronRing说。
医院内，重症监护室的医生正在救治COVID-19患者。来源：GabrielKuchta/Getty
疫情初期，研究人员认为有些人的身体会对新冠病*感染产生过度的免疫应答，被称为细胞因子的免疫系统信号蛋白可能会升至危险水平，引起“细胞因子风暴”，损害机体自身的细胞。临床试验现已表明，如果适时用药，一些能广泛抑制免疫活动的药物似乎能降低重症患者的死亡率。
不过，新冠研究人员越来越重视自身抗体（autoantibody）的作用——自身抗体是一种专门捣乱的抗体，会攻击机体免疫防御的组成部分或是心脏等器官内的特殊蛋白。细胞因子风暴一般只引起系统性的短期问题，但自身抗体被认为会导致长期的定向损伤，免疫学家AkikoIwasaki说。
即使是健康人也会产生自身抗体，但是数量不会很大，这些分子通常也不太会引起损伤或攻击免疫系统。
尽管如此，仍有证据表明，叛逆的自身抗体其实在许多感染性疾病中都“插了一脚”。
至于自身免疫是如何在新冠和其他感染中出现的，研究人员提出了好几种理论。有的人可能本身就容易产生自身抗体，这些抗体会在感染期间大搞破坏；或者，感染也可能导致自身抗体的产生。如果能够确定这之间的联系，研究人员就能找到治疗手段，无论是治疗新冠的症状还是其他病*引起的疾病。
发现自身抗体
年9月末，纽约洛克菲勒大学的Jean-LaurentCasanova团队发现，在名新冠重症患者中，超过10%的患者体内都含有能攻击并阻断1型干扰素分子活动的抗体，而这类干扰素一般能增强对外源病原体的免疫应答[1]。这么高的比例让研究人员非常震惊，因为人类的抗体库通常是很不一样的，而且对照组的这一比例是0。研究人员还在一些新冠患者感染前的体内发现了这些抗体，Casanova因此推断，有的人可能天生就倾向于产生这种抗体。此外，相比女性，自身抗体在男性中更为常见，这可能是男性患者看起来更容易得重症的一个原因。
医院内，一名在COVID康复后还有疲劳症状的男子在接受超声检查。来源：MarcoDiLauro/Getty
Casanova说，早在年，就有证据[2]证明针对干扰素的自身抗体会使感染病的患病风险升高，自此之后的相关证据不断增加。现在，COVID将这种联系重新拉回大家的视线。“人们现在知道问题在哪了，”他说，“突然之间，人们意识到我的实验室过去25年来一直在做的事情，实际上非常有意义。”
眼下，Casanova正在对4万人进行筛查，统计其中多少人拥有预存的自身抗体，并分析这些抗体按年龄、血统和性别的分布是否与新冠重症的分布相一致。
其他研究团队也支持Casanova发现的自身抗体与疾病的联系。Iwasaki、Ring和同事对名COVID轻重程度不一的患者和医务人员进行了大量自身抗体的筛查。研究结果于年12月在线上发布，尚未完成同行评议。该研究发现，感染者体内针对免疫系统的自身抗体流行率比未感染者体内要高[3]。他们发现了攻击B细胞的自身抗体，还有一些攻击干扰素的自身抗体。
但是，这项研究也提出，新冠病*也可能让机体产生攻击自身组织的自身抗体。一些感染者体内检测到了攻击血管、心脏、脑内蛋白质的自身抗体。这尤其值得